lncRNA NEAT1激活PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的影响及机制
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济宁医学院济宁市精神病防治院,山东济宁 272051
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R74; 目的 探讨lncRNA NEAT1通过激活PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及可能机制.方法 以0、5、10、20μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞,构建AD细胞模型.用5μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞,并于24、48、72 h采用qRT-PCR检测lncRNA NEAT1相对表达水平.取PC12细胞,(1)设置对照组、敲降lncRNA NEAT1组、si-NC组、空载体组及过表达lncRNA NEAT1组,对照组不做任何处理,其余4组分别用含si-lncRNA NEAT1、si-NC、pcDNA3.1-NC、pcDNA3.1-lncRNA NEAT1的Opti-MEM培养基培养并转染8 h,然后使用20μm...
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Full title
lncRNA NEAT1激活PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的影响及机制
Identifiers
Primary Identifiers
Record Identifier
TN_cdi_wanfang_journals_jfjyxzz202112004
Permalink
https://devfeature-collection.sl.nsw.gov.au/record/TN_cdi_wanfang_journals_jfjyxzz202112004
Other Identifiers
ISSN
0577-7402
DOI
10.11855/j.issn.0577-7402.2021.12.04
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