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成纤维细胞生长因子21通过抑制肥胖小鼠肝脏氧化应激改善胰岛素抵抗

成纤维细胞生长因子21通过抑制肥胖小鼠肝脏氧化应激改善胰岛素抵抗

https://devfeature-collection.sl.nsw.gov.au/record/TN_cdi_wanfang_journals_xaykdxxb201702003

成纤维细胞生长因子21通过抑制肥胖小鼠肝脏氧化应激改善胰岛素抵抗

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成纤维细胞生长因子21通过抑制肥胖小鼠肝脏氧化应激改善胰岛素抵抗

Publisher

西安交通大学 第一附属医院呼吸与危重症医学科,陕西西安,710061%西安交通大学 第一附属医院重症医学科,陕西西安,710061%西安交通大学 医学部基础医学院生理学与病理生理学系,陕西西安,710061%西安交通大学 附属广仁医院内分泌科,陕西西安,710045%西安交通大学 第一附属医院消化内科,陕西西安,710061

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西安交通大学学报(医学版), 2017, Vol.38 (2), p.161-165

Language

Chinese

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Publisher

西安交通大学 第一附属医院呼吸与危重症医学科,陕西西安,710061%西安交通大学 第一附属医院重症医学科,陕西西安,710061%西安交通大学 医学部基础医学院生理学与病理生理学系,陕西西安,710061%西安交通大学 附属广仁医院内分泌科,陕西西安,710045%西安交通大学 第一附属医院消化内科,陕西西安,710061

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Scope and Contents

Contents

目的探索成纤维细胞生长因子21(FGF21)改善胰岛素抵抗的可能机制以及在氧化应激过程中的作用。方法构建高脂饮食小鼠模型后分组,干预组小鼠注射FGF21,进行糖耐量及胰岛素耐量实验测定,运用免疫印迹分析和免疫共沉淀检测肝脏组织氧化应激标志物(iNOS)和胰岛素信号通路分子的蛋白(IRS-1和Akt)表达情况,同时运用油红O染色评估肝脂肪变性水平。结果与模型组比较,FGF21干预组的体重、血糖及胰岛素水平降低,胰岛素敏感性提高。同时,在FGF21干预组小鼠肝脏组织的iNOS及TNF-α蛋白表达降低,IRS-1酪氨酸和Akt丝氨酸的磷酸化水平增高;FGF21组较对照组的肝脏脂质积聚明显减少,改善了肥胖小鼠的肝脂肪变性。结论 FGF21可作为一个重要的糖脂代谢调控子,通过抑制肝脏氧化应激,重建其受...

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成纤维细胞生长因子21通过抑制肥胖小鼠肝脏氧化应激改善胰岛素抵抗

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Record Identifier

TN_cdi_wanfang_journals_xaykdxxb201702003

Permalink

https://devfeature-collection.sl.nsw.gov.au/record/TN_cdi_wanfang_journals_xaykdxxb201702003

Other Identifiers

ISSN

1671-8259

DOI

10.7652/jdyxb201702002

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